“Stranamente, non abbiamo mai avuto più informazioni di adesso, ma continuiamo a non sapere che cosa succede.” PAPA FRANCESCO

---

Oggi leggendo un articolo in merito ad un trapianto di cellule del pancreas, mi sono rattristata perché mi sono venuti in mente due casi a me molto vicini a cui probabilmente nessuno ha o aveva mai detto che le cure che stanno/stavano facendo per una patologia poteva causarne altre come il cancro. Non dico che il farmaco non vada utilizzato. Se necessario, purtroppo e per fortuna il farmaco c’è e ci può far vivere una vita migliore se affetti da patologia ma forse se si sapessero alcune notizie, le persone farebbero prevenzione e vedrebbero l’alimentazione non come un mucchio di calorie ma come una medicina (nel senso vero della parola) che porta al benessere.

Parliamo di insulina, diabete e cancro.

L’insulina è un ormone secreto dalle cellule beta delle isole di Langherhans del pancreas indispensabile per il metabolismo degli zuccheri.  Il suo  ruolo più importante è quello di consentire l’ingresso del glucosio nelle cellule dell’organismo per essere utilizzato per produrre energia.  

Quando l’insulina è prodotta in quantità non sufficiente dal pancreas oppure le cellule dell’organismo non rispondono alla sua presenza, nel sangue si avranno livelli di glucosio più alti del normale (iperglicemia) favorendo, così, la comparsa del diabete.

Spesso valori sopra il range anche di poco non vengono valutati con la giusta importanza e vengono sottovalutati.
Il diabete di tipo 1, pur insorgendo ad ogni età, colpisce prevalentemente bambini e adolescenti con un esordio rapido e brusco. E’ una malattia autoimmune organo-specifica causata dalla risposta autoimmune appunto contro le cellule β pancreatiche.
Il diabete di tipo 2 è la forma più frequente di diabete (ca. 90%). Insorge tendenzialmente in età adulta e il rischio di comparsa aumenta con l’età. Ha solitamente un esordio più lento e progressivo rispetto al diabete di tipo 1. Tra i fattori di rischio accertati vi sono: sovrappeso/obesità, dieta sbilanciata, vita sedentaria, ipertensione, valori alti di colesterolo e/o trigliceridi nel sangue, familiarità, e altri.

Nell’80% dei soggetti affetti si osserva obesità e nella quasi totalità dei casi resistenza all’insulina.

Nel diabete di tipo 1, la terapia con insulina iniettabile è indispensabile sin dall’esordio e dalla diagnosi della malattia ed è essenziale per la sopravvivenza. Senza insulina, si muore in pochi giorni.

Nel diabete di tipo 2, la terapia è più scalare. In genere, si parte con modifiche sostanziali allo stile di vita (alimentazione e attività fisica) e se queste non sono sufficienti si associa una terapia con farmaci per bocca (farmaci orali) e/o per via sottocutanea (iniettivi non insulinici).

Il farmaco di prima scelta è la metformina.

Se con il passare del tempo, la terapia con questi farmaci diventa insufficiente, occorrerà inserire anche l’insulina iniettabile, in combinazione con la terapia usuale o da sola.

Una piccola percentuale di pazienti con diabete di tipo 2 in scompenso glicemico sin dalla diagnosi o con condizioni che controindichino l’utilizzo di parte degli altri farmaci disponibili, viene curata da subito con l’insulina, associata o meno con metformina.

Sebbene i meccanismi molecolari dell’insulina su molti processi fisiologici e biochimici siano lungi dall’essere completamente compresi, non vi sono dubbi sul suo coinvolgimento nei processi tumorali. Infatti, l’aumento della produzione di insulina (direttamente dal tumore in modo ectopico, o indirettamente mediante stimolazione della secrezione pancreatica) è un fenomeno comune durante lo sviluppo del cancro [1].
I risultati degli studi epidemiologici suggeriscono che i pazienti non diabetici con elevati livelli di insulina sierica presentano un aumentato rischio di incidenza e mortalità di tumore  [2]. Ovviamente anche la terapia con quest’ormone può conferire un ulteriore rischio per il cancro e la metformina co-somministrata, un sensibilizzatore dell’insulina, sembra mitigare il rischio associato all’insulina [3]. Tutte queste prove supportano l’ipotesi che l’iperinsulinemia possa essere la chiave per l’incidenza del cancro.Sembrerebbe infatti che  la via di segnalazione dell’ormone insulina condivida molti elementi con quello di diversi fattori di crescita e interagisca direttamente con quella dell’oncogene Ras [4]. Oltre agli effetti diretti dell’insulina sulla segnalazione delle chinasi e degli enzimi metabolici, la scoperta di meccanismi di trascrizione genica regolati dall’insulina ha portato a una rivalutazione dei principi generali dell’azione dell’insulina stessa [5].

Purtroppo l’obesità è un  problema di notevole importanza sociale nell’era moderna.  Secondo il l’Indagine Multiscopo dell’Istat “Aspetti della vita quotidiana” emerge che, in Italia, nel 2015, più di un terzo della popolazione adulta (35,3%) è in sovrappeso, mentre una persona su dieci è obesa (9,8%); complessivamente, il 45,1% dei soggetti di età ≥18 anni è in eccesso ponderale. 

In Italia, due bambini su 10 sono in sovrappeso e uno su 10 è obeso. L’obesità infantile è un fenomeno non solo dilagante ma anche persistente: circa il 50% degli adolescenti obesi rischia di esserlo anche da adulto. Lo stress, la pubblicità e uno stile di vita sempre più frenetico, anche da parte dei nostri bambini, porta ad una sconnessione da noi stessi e dalle nostre emozioni e ad una alimentazione sempre più disordinata e insana rafforzata da fenomeni fisiologici di dipendenza scatenata da alcuni cibi.

L’alimentazione vista nell’ottica della prevenzione e non solo come necessità di perder peso per l’estate può essere di grande aiuto a ridurre la glicemia e prevenire un eventuale diabete con conseguente terapia che sia insulinica o meno.  

 

 

1. Argiles, J.M. and F.J. Lopez-Soriano, Insulin and cancer (Review). Int J Oncol, 2001. 18(4): p. 683-7.
2. Gunter, M.J., et al., Insulin, insulin-like growth factor-I, and risk of breast cancer in postmenopausal women. J Natl Cancer Inst, 2009. 101(1): p. 48-60.
3. Monami, M., et al., Metformin and cancer occurrence in insulin-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Care, 2011. 34(1): p. 129-31.
4. Desbois-Mouthon, C., et al., Insulin and IGF-1 stimulate the beta-catenin pathway through two signalling cascades involving GSK-3beta inhibition and Ras activation. Oncogene, 2001. 20(2): p. 252-9.
5. Haeusler, R.A., T.E. McGraw, and D. Accili, Biochemical and cellular properties of insulin receptor signalling. Nat Rev Mol Cell Biol, 2018. 19(1): p. 31-44.