Categoria: Cibo ed Emozioni Nutrizione

Tags: appetito Cibo dopamina emozioni fame grelina leptina serotonina

Cibo ed emozioni

Nel mio precedente articolo: https://specialistanutrizionista.it/blog/microbiota-e-controllo-assunzione-cibo-e-sazieta/ ho affrontato il tema della microflora intestinale e di come i batteri del nostro intestino possano influenzare l’assunzione di cibo.

Come ho scritto tuttavia l’assunzione di cibo non è controllata solo da circuito omeostatico ma anche dal centro di ricompensa e gratificazione che è un circuito presente nel nostro cervello responsabile della motivazione, dell’apprendimento, e delle emozioni positive, in particolare quelle che coinvolgono il piacere come componente fondamentale tra cui anche il piacere del cibo.

E a complicare le cose si aggiunge il fatto che questi due meccanismi, circuito omeostatico e di ricompensa e gratificazione, si influenzano tra loro.

Il cibo è una potente ricompensa naturale e l’interazione tra umore, stato emotivo e comportamenti alimentari è complessa. Gli individui possono regolare le loro emozioni e l’umore anche attraverso le scelte alimentari e le quantità di cibo assunte e viceversa¹.

Ovviamente, mi occupo della parte alimentare per cui di come il cibo possa alterare il nostro umore e le nostre emozioni tuttavia capite quanto sia importante avere consapevolezza delle nostre emozioni e quanto il lavoro integrato con la figura di uno psicoterapeuta sia essenziale in alcune situazioni (da qui la mia forte volontà di costruire, insieme alle mie colleghe, un centro integrato di psicologia e nutrizione: www.psi-ko.it).

D’altronde si sa che negli esseri umani, il comportamento alimentare è complesso e può essere influenzato anche dalle emozioni.

Emozioni specifiche come rabbia, paura, tristezza e gioia, così come anche altri stati d’animo possono influenzare la risposta alimentare sia in termini di motivazione a mangiare o di scelta di che tipo di cibo mangiare, sia in termini di masticazione, quantità, metabolismo e digestione^2,3.

Ogni persona ha sperimentato almeno una volta nella vita un cambiamento nell’assunzione di cibo in risposta allo stress emotivo (in media il 30% un aumento e del 48% una diminuzione dell’appetito).

Non a caso, gli effetti delle emozioni sull’assunzione di cibo sono ampiamente studiati tuttavia a causa della loro variabilità rimane difficile prevedere come un’emozione può influire sul cibo in un dato gruppo di persone.

Le emozioni possono aumentare l’assunzione di cibo in un gruppo di persone oppure diminuire l’assunzione di cibo un altro gruppo e non solo…emozioni diverse possono aumentare o diminuire il consumo di cibo nello stesso gruppo di individui.

Ad esempio, la noia potrebbe essere associata ad un aumento dell’appetito, ma la tristezza ad una diminuzione⁴.

Per cui parlare di come le emozioni influenzino l’assunzione di cibo e viceversa è molto complicato perciò torniamo a parlare della componente biologica e alimentare.

Sebbene ci siano molti sistemi neurotrasmettitori all’interno della regione del cervello responsabile del sistema di ricompensa e gratificazione, gli studi sugli effetti gratificanti del cibo si sono concentrati su tre sistemi di segnale, ossia gli oppioidi endogeni⁵, la dopamina⁷ e la serotonina.

Vediamo come questi neurotrasmettitori siano in grado di modulare l’assunzione di cibo.

E’ stato visto che una proprietà importante degli oppiacei è quella di rafforzare il comportamento.

Infatti si è visto che l’iniezione sistemica di morfina provoca una maggiore assunzione di cibo nei ratti.

Analizzando il tipo di cibo scelto sotto l’influenza degli oppiacei, si è riscontrato che la morfina stimola l’ingestione di alimenti ricchi di zuccheri e grassi⁶.

Un altro neurotrasmettitore che sembra essere coinvolto nella risposta di ricompensa del cibo è la dopamina⁷. Il consumo di cibo, alcuni tipi più e altri meno, porta alla produzione di dopamina, che a sua volta attiva i centri di ricompensa e piacere nel cervello.

Un individuo mangerà ripetutamente un alimento particolare per provare la sensazione positiva di gratificazione⁸.

Questo tipo di comportamento ripetitivo di assunzione di cibo porta all’attivazione di percorsi di ricompensa al livello del cervello che alla fine prevalgono sugli altri segnali di sazietà e fame. Quindi, l’abitudine di gratificazione attraverso un determinato cibo porta all’eccesso di quel cibo.

È interessante notare che i cibi altamente appetibili attivano le stesse regioni di ricompensa e piacere nel cervello che vengono attivate dalle droghe, suggerendo che alcuni tipi di cibi possano attivare un meccanismo di dipendenza che può portare poi a eccesso di cibo e obesità.

D’altronde, si sa che la dopamina, che attiva direttamente i centri di ricompensa e piacere, influenza sia l’umore che l’assunzione di cibo. Insomma è lei in parte la responsabile del legame tra psicologia e comportamento alimentare.

È stato scoperto, inoltre, che la leptina (ormone responsabile della diminuizione della sensazione della fame e coinvolto nel circuito omeostatico) riduce il rilascio di dopamina durante l’alimentazione, suggerendo che la leptina sopprime la ricompensa indotta dall’alimentazione.

Vedremo successivamente tuttavia come questo segnale venga poi by-passato determinando un aumentato consumo di cibo.

Un terzo neurotrasmettitore che può contribuire alla regolazione dell’appetito è la serotonina. Diverse osservazioni suggeriscono che la serotonina possa essere coinvolta nel controllo dell’assunzione di cibo come segnale di sazietà⁹.

I livelli di serotonina cerebrale sono influenzati da molti fattori, inclusi i livelli circolanti di triptofano e alcuni macronutrienti¹⁰.

Nell’ipotalamo, la serotonina inibisce l’espressione del neuropeptide Y (la cui funzione è quella di inibire le contrazioni intestinali, le secrezioni gastriche e intestinali) riducendo la sensazione della fame⁹.

Si discute se la serotonina regoli in modo specifico l’assunzione di carboidrati¹¹ e/o l’assunzione di grassi.

Il consumo di cibo quindi è regolato da un sistema complesso di interconnessioni e interferenze tra il sistema omeostatico e il sistema di ricompensa e gratificazione e il tipo di cibo che scegliamo può modulare questa regolazione.

Ripeto tuttavia che può avvenire anche il contrario ossia che le emozioni che proviamo modulino il sistema di ricompensa determinando la propensione ad assumere determinati cibi o aumentare o diminuire la quantità dei cibi assunti. Insomma, davvero tutto un equilibrio dinamico molto delicato.

L’aumento dell’appetito, anche in modo compulsivo che si ha in alcuni casi, in seguito all’assunzione di cibi appetibili oltre all’attivazione del sistema di ricompensa, può essere dovuto anche ad una risposta smussata ai segnali di sazietà.

Ciò può avvenire in diversi modi:

1) una maggiore espressione dei segnali di fame o dei loro recettori

2) una ridotta espressione dei segnali di sazietà e dei loro recettori.

Alcuni dei peptidi della fame come il neuropeptide Y sono sovraregolati dopo un periodo di alimentazione con grassi, in linea con una crescente fame di cibo grasso.

Allo stesso tempo, alcuni segnali di sazietà sono sottoregolati¹², riducendo così la risposta di sazietà a un pasto grasso.

Tali cambiamenti nell’espressione del peptide potrebbero spiegare il consumo eccessivo di cibo. Altri segnali di fame come la grelina sono sotto-regolati in risposta all’assunzione di grasso¹³.

Una dieta ricca di grassi, d’altra parte, sovraregola diversi segnali di sazietà come la leptina e l’ insulina.

Ecco perché quando mangiamo un pasto particolarmente grasso ci saziamo prima ed ecco perché le diete chetogeniche (che puntano su un aumento dei cibi grassi nell’alimentazione) possono determinare una perdita di peso importante.

Tuttavia, poiché un regime alimentare appetibile porta a mangiare troppo nonostante il cambiamento nei segnali di appetito per limitare l’assunzione di cibo, ci deve essere una risposta smussata ai segnali di sazietà o l’assunzione di cibo è stimolata da altri fattori che agiscono all’interno del sistema di ricompensa.

Negli individui obesi sono state osservate concentrazioni sieriche elevate di leptina.

C’era anche un’incapacità della leptina di inibire l’assunzione di cibo in tali individui, una fenomenale “resistenza alla leptina“¹⁴.

Si è scoperto che una dieta ricca di grassi causava un aumento sostenuto della leptina circolante nei topi e che i livelli di leptina riflettevano la quantità di grasso nel corpo.

Tuttavia, nonostante l’aumento dei livelli di leptina, gli animali con una dieta ricca di grassi sono diventati obesi, limitando l’azione della leptina.

Inoltre si è visto che in questi individui la leptina ha una ridotta capacità di oltrepassare la barriera emato-encefalica impedendo di svolgere la sua funzione inibente la fame.

Anche per l’isulina succede la stessa cosa. Il passaggio dell’insulina nel cervello sembra essere un evento chiave nella sazietà indotta da insulina. Ci sono regioni specifiche nel cervello, ad es. l’ipotalamo e il retroencefalo, dove avviene la penetrazione dell’insulina¹⁵.

Che una dieta appetibile possa ridurre la penetrazione di insulina attraverso la barriera ematoencefalica è stato dimostrato in animali alimentati con una dieta ad alto contenuto di grassi per diverse settimane.

Ciò potrebbe contribuire allo sviluppo dell’obesità negli individui che seguono una dieta ricca di grassi.

Si potrebbe ipotizzare che una dieta ricca di grassi provochi una resistenza periferica all’insulina, che trasferisce il glucosio al cervello.

A poco a poco la barriera emato-encefalica diventa resistente alla penetrazione dell’insulina e di conseguenza l’effetto saziante dell’insulina viene perso.

Potrei scrivere per ore su questo argomento. In questo articolo ho cercato di semplificare tuttavia ogni individuo è un meraviglioso sistema talmente complesso che è difficile descrivere a parole ogni singolo meccanismo e che interagisce e interferisce con gli altri meccanismi e che regolano il corpo umano e il comportamento alimentare.

1. Morris,W.N.,andReilly,N.P.(1987).Towardtheself-regulationofmood:theory and research. Emot. 11, 215–249.doi:10.1007/BF01001412
2. Ekman, P. (1992). An argument for basic emotions. Cognition & Emotion, 6, 169–200.
3. Krebs, H., Macht, M., Weyers, P., Weijers, H.-G., & Janke, W. (1996). Effects of stressful noise on eating and non-eating behavior in rats. Appetite, 26, 193–202.
4. Pudel, V., & Richter, M. (1980). Psychosoziale bewertung der erna¨ hrung. Eine repra¨ sentativ-erhebung in der bundesrepublik deutschland. In D. G. f. Erna¨ hrung (Ed.), Erna¨ hrungsbericht. Frankfurt: Deutsche Gesellschaft fu¨ r Erna¨ hrung.
5. Zhang, M., C. Balmadrid & A. E. Kelley: Nucleus accumbensopioid, GABaergic, and dopaminergic modulation of palatablefood motivation: contrasting effects revealed by a progressiveratio study in the rat. Behav. Neurosci. 2003, 117, 202–211.
6. Yeomans, M. R., R. W. Gray, C. J. Mitchell & S. True: Independenteffects of palatability and within-meal pauses on intake andappetite ratings in human volunteers. Appetite 1997, 29, 61–76.
7. Wang, G. J., N. D. Volkow, J. Logan, N. R. Pappas, C. T. Wong, W.Zhu, N. Netusil & J. S. Fowler: Brain dopamine and obesity.Lancet 2001, 357, 354–357
8. Rangel, A.(2013).Regulationofdietarychoicebythedecision-makingcircuitry. Nat.Neurosci. 16, 1717–1724.doi:10.1038/nn.3561.
9. Lawton, C. L., J. K. Wales, A. J. Hill & J. E. Blundell: Seroton-inergic manipulation, meal-induced satiety and eating pattern:effect of fluoxetine in obese female subjects. Obes. Res. 1995, 3,345–356.
10. Halford, J. C. & J. E. Blundell: Separate systems for serotonin andleptin in appetite control.
11. Wurtman, R. J. & J. J. Wurtman: Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression. Obes. Res. 1995, 3, Suppl 4,477S–480S. Ann. Med. 2000, 32, 222–232.
12. Huang, X. F., X. Xin, P. McLennan & L. Storlien: Role of fatamount and type in ameliorating diet-induced obesity: insightsat the level of hypothalamic arcuate nucleus leptin receptor,neuropeptide Y and pro-opiomelanocortin mRNA expression.Diabetes Obes. Metab. 2004, 6, 35–44.
13. Moesgaard, S. G., B. Ahren, R. D. Carr, D. X. Gram, C. L. Brand &F. Sundler: Effects of high-fat feeding and fasting on ghrelin ex-pression in the mouse stomach. Regul. Pept. 2004, 120, 261–267.Montague, C. T., I. S. Farooqi, J. P. Whitehead, M. A. Soos, H.
14. Frederich, R. C., A. Hamann, S. Anderson, B. Lollmann, B. B.Lowell & J. S. Flier: Leptin levels reflect body lipid content inmice: evidence for diet-induced resistance to leptin action. Nat.Med.1995, 1, 1311–1314.
15. Banks, W. A.: Is obesity a disease of the blood-brain barrier?Physiological, pathological, and evolutionary considerations.Curr. Pharm. Des. 2003, 9, 801–809.